脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理

根据临床视察，脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后（溶栓或自发再通），部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，重灌注可加重脑组织原本的缺血性损伤。可见缺血引发的脑损伤不但产生在组织灌注不足时，更重要的产生在灌注恢复期，这类现象称为再灌注损伤。在1定限度内，缺血时间越长，重灌注损伤越重，缺血时间相等，再灌注时间越长，组织损伤也越重。

目前认为再灌注损伤的机理与以下因素有关：

（1）无再流现象指缺血后脑组织恢复血流后，缺血组织并未得到重新灌注，而是继续缺血、损伤加重。其产生认为与神经细胞，内皮细胞肿胀，微血管内白细胞阻塞等造成微循环障碍有关。

（2）钙超载指细胞内ca超过正常水平乃至达正常的200倍。机制是细胞膜通透性增高，钙通道开放，ca顺浓度差进入细胞内。ca超载是各种缘由造成神经元坏死的共同径路。

（3）自由基的作用缺血再灌注时，脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理，灌注氧突然增加，产生大量氯自由基、损伤细胞膜及蛋白质，最后造成细胞坏死。

（4）高能磷酸化合物缺少，影响细胞功能的恢复。

（5）白细胞作用实验发现，脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理，缺血再灌注时脑组织有白细胞浸润增加，用除去白细胞的血再灌注，或用抗炎药物布洛芬减轻组织浸润，可保护缺血组织。