出血性脑梗死

出血性脑梗死系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓构成。产生脑梗死后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而构成。其病发机制，多是由于脑血管产生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁特别是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹侵害的血管，则致使出血。

脑梗死后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在病发后的2～3天，少部份在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。国内有人通过病理生理学研究也证实，出血性脑梗死是动脉再开通的结果。开通越快，出血机会越多；栓塞性脑梗死产生出血性梗死者，多于非栓塞性梗死；大面积梗死比小梗死灶多见；初期利用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物和初期外科手术等，都可促发出血性脑梗死的产生。

出血性脑梗死的原病发是脑梗死，梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是不是利用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物医治。1般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗死后1周内继发出血者常常症状较重。第2周以后再出血者，症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物医治后，出血性脑梗死，可以使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍，出血性脑梗死，颅内压高，肢瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后不良。有时虽无症状恶化，但经过1段时间的医治后无效者，也有继发性出血的可能。

出血性脑梗死的产生，与病人早期活动，情绪激动，血压波动尽早期利用抗凝剂、扩血管药物等不适当的医治有关。因此，出血性脑梗死，病人初期应注意控制情绪，积极脱水医治，避免血压波动，不宜过早地利用血管扩大药，特别是抗凝药物，以预防出血性脑梗死的产生。